網膜剥離悪化のメカニズム解明 失明防止に期待 群馬大チーム

 群馬大大学院医学系研究科の柴崎貢志准教授(分子細胞生物学)は11日までに、同研究科の松本英孝講師(眼科学)との共同研究で、網膜剥離によって視細胞死が誘導される分子機構を解明したと発表した。柴崎准教授は「網膜剥離の病態悪化を食い止め、失明を防ぐことにつながる成果」としている。

 網膜剥離は国内で年間1万人に1人の割合で発症するとされる目の病気。進行すると失明するが、有効な治療薬が存在しないことが問題となっている。

 柴崎准教授らは病態悪化の仕組みを明らかにするため、網膜剥離時の細胞の変化に着目。マウスによる実験で、網膜剥離が起きると網膜内への栄養供給などを担当する「ミュラーグリア細胞」が著しく膨張し、この細胞が持つ、体温と細胞の伸びを感知するタンパク質「TRPV4」が異常に活性化することを突き止めた。これが引き金となり、細胞内にカルシウムイオンが大量流入して炎症性物質が大量に放出され、結果的に視細胞を攻撃、死滅させることが判明したという。

 異常に活性化したTRPV4を阻害する薬の投与が治療に有効とみて、今後は阻害する薬の動物実験を行い、将来的に人への投与を目指すとしている。

 研究成果は米神経科学会誌「ジャーナル・オブ・ニューロサイエンス」の電子版に掲載された。

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